TEDIdeas dignas de difundir
02 de mayo de 2017
Lisa Genova
¿Cuántas personas aquí le gustaría vivir para ser al menos 80 años de edad? Sí. Creo que todos tenemos esta expectativa de esperanza de vida en la vejez. Vamos a proyectar hacia el futuro, a su futuro "que de" e imaginemos que estamos todos 85. Ahora, todo el mundo a ver dos personas. Uno de ustedes probablemente tiene la enfermedad de Alzheimer.
Bien bien. Y tal vez estés pensando: "Bueno, no voy a ser yo." Entonces OK. Usted es un autocuidador. Asi que por lo que, de alguna manera, esta terrible enfermedad es probable que nos afecte a todos.
Parte del temor en torno a la enfermedad de Alzheimer se debe a la sensación de que no hay nada que podamos hacer al respecto. A pesar de décadas de investigación, todavía no tenemos un tratamiento modificador de la enfermedad y no hay cura. Así que si tenemos la suerte de vivir lo suficiente, la enfermedad de Alzheimer parece ser el destino de nuestro cerebro.
Pero tal vez no tiene que ser. ¿Y si te dije que podíamos cambiar estas estadísticas, literalmente, cambiar el destino de nuestro cerebro, sin depender de una cura o los avances en la medicina?
Vamos a empezar por examinar lo que actualmente entendemos acerca de la neurociencia de la enfermedad de Alzheimer. Aquí hay una foto de dos neuronas conectadas. El punto de conexión, este espacio con un círculo rojo, se llama la sinapsis. La sinapsis es donde se liberan neurotransmisores. Aquí es donde las señales se transmiten, donde ocurre la comunicación. Aquí es donde pensamos, sentimos, vemos, oímos, el deseo ... y recordar. Y la sinapsis es donde ocurre la enfermedad de Alzheimer.
Vamos a centrarnos en la sinapsis y mirar a una representación de dibujos animados de lo que está pasando. Durante el negocio de la comunicación de información, además de la liberación de neurotransmisores como el glutamato en la sinapsis, las neuronas también liberan un pequeño péptido llamada amiloide beta. Normalmente, el beta amiloide es despejado metabolizado por la microglía, las células conserje de nuestro cerebro. Si bien las causas moleculares de la enfermedad de Alzheimer todavía se discuten, la mayoría de los neurólogos creen que la enfermedad comienza cuando la beta amiloide comienza a acumularse. El exceso se libera, o no lo suficiente es eliminada, y la sinapsis comienza a acumularse con el beta amiloide. Y cuando esto sucede, se une a sí mismo, formando agregados adhesivos llamados placas amiloides.
¿Cuántas personas aquí son 40 años de edad o más? Tienes miedo de admitirlo ahora. Este paso inicial en la enfermedad, esta presencia de placas amiloides que se acumulan, ya se puede encontrar en sus cerebros. La única forma en que podía estar seguro de esto sería a través de una exploración PET, porque en este punto, estás felizmente inconscientes. Usted no está mostrando ningún deterioro en la memoria, el lenguaje, la cognición o ... todavía. Creemos que se necesitan al menos 15 a 20 años de acumulación de placa amiloide antes de que alcance un punto de inflexión, a continuación, desencadenando una cascada molecular que causa los síntomas clínicos de la enfermedad. Antes del punto de inflexión, los lapsos de memoria podrían incluir cosas como: "¿Por qué he venido en esta sala?" o "Oh ... ¿cómo se llama?" o "¿dónde puse mis llaves?"
Ahora, antes de empezar todo de nuevo volviendseo loco - porque sé que la mitad de ustedes hicieron al menos uno de aquellos en las últimas 24 horas - estos son todos los tipos normales de olvidar. De hecho, yo diría que estos ejemplos no podrían incluso involucrar a su memoria, porque no se presta atención a dónde puso las llaves en el primer lugar. Después de que el punto de inflexión, los fallos en la memoria, el lenguaje y la cognición son diferentes. En lugar de eventualmente encontrar las llaves en su bolsillo de la chaqueta o en la mesa junto a la puerta, los encuentras en el refrigerador, o que los encuentres y piensas, "¿Qué son?"
Entonces, ¿qué ocurre cuando las placas amiloides se acumulan a este punto de inflexión? Nuestras células portero microglia se vuelven hiper-activado, la liberación de los productos químicos que causan inflamación y daño celular. Pensamos que en realidad podría comenzar a despejar las mismas sinapsis. Una proteína de transporte neuronal fundamental llamada "tau" se convierte en hiperfosforilada y giros en algo llamado "nudos", lo que ahogar las neuronas desde el interior. A mediados de la etapa de Alzheimer, tenemos la inflamación y enredos masiva y la guerra total en la sinapsis y muerte celular.
Así que si usted fuera un científico tratando de curar esta enfermedad, ¿en qué momento sería ideal para desear intervenir? Muchos científicos están apostando fuerte por la solución más simple: mantener las placas amiloides de alcanzar ese punto de inflexión, lo que significa que el descubrimiento de fármacos se centra en gran medida en el desarrollo de un compuesto que va a prevenir, eliminar o reducir la acumulación de placa amiloide. Por lo que la cura para la enfermedad de Alzheimer probable que sea una medicina preventiva. Vamos a tener que tomar esta píldora antes de llegar a ese punto de inflexión, antes que se active la cascada, antes de empezar a salir de nuestras llaves en el refrigerador. Creemos que esta es la razón, hasta la fecha, este tipo de medicamentos han fallado en ensayos clínicos - no porque la ciencia no era sólida, sino porque la gente en estos ensayos ya eran sintomáticos. Fue muy tarde. Piense en las placas amiloides como una cerilla encendida. En el punto de inflexión, los conjuntos de fuego del fósforo a la selva. Una vez que el bosque está en llamas, que no hace ningún bien a soplar el partido. Tienes que apague el fósforo antes de que el bosque se incendia.
Incluso antes de que los científicos resolverán esto, esta información es realmente muy buena noticia para nosotros, porque resulta que la forma en que vivimos puede influir en la acumulación de placas amiloides. Y por lo que hay cosas que podemos hacer para mantenernos llegue a ese punto de inflexión.
Imaginemos el riesgo de la enfermedad de Alzheimer como una escala de sube y baja. Vamos a apilar los factores de riesgo en un brazo, y cuando el brazo que golpea el suelo, que son sintomáticos y con diagnóstico de enfermedad de Alzheimer. Imaginemos que usted tiene 50 años de edad. Usted no es un pollo de primavera más, por lo que ha acumulado algunas placas amiloides con la edad. Su balanza se inclina un poco.
Ahora vamos a ver su ADN. Todos hemos heredado los genes de nuestras madres y nuestros padres. Algunos de estos genes aumentará nuestro riesgo y algunos disminuirlo. Si usted es como Alicia en el país "Siempre Alice", que ha heredado una mutación genética rara que da cuerda a la beta amiloide, y esto por sí solo va a inclinar el brazo escala al suelo. Sin embargo, para la mayoría de nosotros, los genes que heredamos sólo inclinar el brazo un poco. Por ejemplo, el APOE4 es una variante genética que aumenta amiloide, pero se puede heredar una copia del APOE4 de mamá y papá y todavía no conseguir de Alzheimer, lo que significa que para la mayoría de nosotros, nuestro ADN por sí sola no determina si obtenemos la enfermedad de Alzheimer. Entonces, ¿qué hace? No podemos hacer nada acerca de envejecer o los genes que hemos heredado. Hasta ahora, no hemos cambiado el destino de nuestro cerebro.
¿Qué pasa con el sueño? En de onda lenta sueño profundo, nuestras células gliales enjuague líquido cefalorraquídeo a través de nuestros cerebros, limpiando los desechos metabólicos que se acumuló en nuestras sinapsis mientras estábamos despierto. El sueño profundo es como una limpieza de la energía para el cerebro. ¿Pero qué sucede si Shortchange a sí mismo en el sueño? Muchos científicos creen que la mala higiene del sueño en realidad podría ser un predictor de la enfermedad de Alzheimer. Una sola noche de privación de sueño conduce a un aumento de la beta-amiloide. Y la acumulación de amiloide se ha demostrado que interrumpir el sueño, que a su vez provoca más amiloide se acumule. Y por lo que ahora tenemos este bucle de retroalimentación positiva que va a acelerar el vuelco de esa escala.
¿Qué más? Salud cardiovascular. La presión arterial alta, la diabetes, la obesidad, el tabaquismo, el colesterol alto, han demostrado aumentar nuestro riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Algunos estudios de autopsias han demostrado que hasta un 80 por ciento de las personas con Alzheimer también tenían enfermedad cardiovascular. El ejercicio aeróbico ha demostrado en muchos estudios para disminuir la beta amiloide en modelos animales de la enfermedad. Por lo que un estilo de vida y dieta mediterránea saludable para el corazón pueden ayudar a contrarrestar la inclinación de esta escala.
Así que hay muchas cosas que podemos hacer para prevenir o retrasar la aparición de la enfermedad de Alzheimer. Pero digamos que usted no ha hecho ninguna de ellas. Digamos que usted tiene 65 años; no hay enfermedad de Alzheimer en su familia, por lo que probablemente ha heredado un gen o dos que inclina su brazo escala un poco; usted ha estado quemando la vela en ambos extremos de años; que ama el tocino; y que no se quede a menos que alguien te está persiguiendo.
Imaginemos que sus placas amiloides han alcanzado ese punto de inflexión. Su brazo escala se ha estrellado contra el suelo. Usted ha disparado el cascada, incendiando el bosque, causando inflamación, enredos, y la muerte celular. Usted debe ser sintomático de la enfermedad de Alzheimer. Usted debe tener problemas para encontrar las palabras y las teclas y recordar lo que dije al principio de esta charla. Sin embargo, es posible que no.
Hay una cosa más que puede hacer para protegerse de experimentar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer, incluso si usted tiene la enfermedad de la patología en llamas en toda regla en el cerebro. Tiene que ver con la plasticidad neuronal y la reserva cognitiva. Recuerde, la experiencia de tener la enfermedad de Alzheimer es en última instancia el resultado de la pérdida de sinapsis. El cerebro promedio tiene más de cien billones de sinapsis, lo cual es fantástico; tenemos mucho que trabajar. Y esto no es un número estático. Ganamos y perdemos sinapsis todo el tiempo, a través de un proceso llamado plasticidad neural. Cada vez que aprendemos algo nuevo, estamos creando y fortaleciendo nuevas conexiones neuronales, nuevas sinapsis.
En el estudio de las monjas, 678 monjas, todas mayores de 75 años cuando comenzó el estudio, fueron seguidos durante más de dos décadas. Se les dio regularmente chequeos físicos y pruebas cognitivas, y cuando morían, sus cerebros fueron donados para la autopsia. En algunos de estos cerebros, los científicos descubrieron algo sorprendente. A pesar de la presencia de placas y ovillos y la contracción del cerebro - lo que parecía ser incuestionable de Alzheimer - las monjas que habían pertenecido a estos cerebros no mostró signos de tener la enfermedad mientras estaban vivos.
¿Cómo puede ser esto? Creemos que es debido a que estas monjas tenían un alto nivel de la reserva cognitiva, que es una forma de decir que tenían más sinapsis funcionales. Las personas que tienen más años de educación formal, que tienen un alto grado de alfabetización, que participan regularmente en actividades mentalmente estimulantes, todos tienen reservas más cognitivo. Tienen una abundancia y una redundancia en las conexiones neuronales. Por lo tanto, incluso si tienen una enfermedad como el Alzheimer que compromete algunas de sus sinapsis, pero que tienen muchas conexiones de copia de seguridad adicionales, y esto los buffers darse cuenta de que algo anda mal.
Imaginemos un ejemplo simplificado. Digamos que sólo conoce una cosa acerca de un tema. Digamos que se trata de mí. Usted sabe que Lisa Genova escribió "Siempre Alice," y eso es lo único que sabes de mí. Usted tiene esa conexión neuronal única, que una sinapsis. Ahora imagine que tiene la enfermedad de Alzheimer. Tiene placas y ovillos y la inflamación y microglia devoradoras que sinapsis. Ahora, cuando alguien le pregunta: "Oye, que escribió 'Siempre Alice?'" No puede recordar, porque eso es o no sinapsis o desaparecido. Usted me ha olvidado para siempre.
Pero lo que si había aprendido más acerca de mí? Digamos que ha aprendido cuatro cosas acerca de mí. Ahora imagine que tiene la enfermedad de Alzheimer, y tres de esas sinapsis están dañadas o destruidas. Todavía tiene una manera de desviar los restos. Todavía se puede recordar mi nombre. Por lo que podemos ser resistentes a la presencia de la patología de Alzheimer a través de la contratación de las vías aún-no dañadas. Y creamos estas vías, esta reserva cognitiva, aprendiendo cosas nuevas. Idealmente, queremos que estas cosas nuevas que sean tan rica en significado como sea posible, la vista y el sonido de reclutamiento y de las asociaciones y la emoción.
Por lo que esto no significa hacer crucigramas. Usted no quiere simplemente recuperar la información que ya has aprendido, porque esto es como viajar por viejos, calles familiares, que cruza los barrios que ya conoce. ¿Quieres preparar nuevos caminos neuronales. La construcción de un cerebro de Alzheimer resistente significa aprender a hablar italiano, conocer nuevos amigos, leer un libro, o escuchando una gran charla TED.
Y si, a pesar de todo esto, se le diagnostica algún día con la enfermedad de Alzheimer, hay tres lecciones que he aprendido de mi abuela y de las decenas de personas que he llegado a conocer que viven con esta enfermedad. El diagnóstico no significa que estés muriendo mañana. Sigue viviendo. Usted no perderá su memoria emocional. Usted todavía será capaz de entender el amor y la alegría. Es posible que no recuerde lo que dije hace cinco minutos, pero vas a recordar cómo te hice sentir. Y usted es más de lo que puede recordar.
Gracias.
https://www.ted.com/talks/lisa_genova_what_you_can_do_to_prevent_alzheimer_s/transcript?language=en
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